СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЗГОВАЯ

сосудистая недостаточность мозговая (insufficientia cerebralis vascularis) — преходящее нарушение кровоснабжения головного мозга в бассейне сосудов, наиболее пораженных атеросклерозом, возникающее при понижении артериального давления в большом круге кровообращения, кровопотере, перераспределении крови в организме или при ослаблении сердечной деятельности.


Смотреть больше слов в «Словаре медицинских терминов»

СОСУДИСТАЯ ОБОЛОЧКА ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА →← СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Смотреть что такое СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЗГОВАЯ в других словарях:

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЗГОВАЯ

(insufficientia cerebral is vascularis)преходящее нарушение кровоснабжения головного мозга в бассейне сосудов, наиболее пораженных атеросклерозом, возн... смотреть

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЗГОВАЯ

(insufficientia cerebralis vascularis) преходящее нарушение кровоснабжения головного мозга в бассейне сосудов, наиболее пораженных атеросклерозом, возникающее при понижении артериального давления в большом круге кровообращения, кровопотере, перераспределении крови в организме или при ослаблении сердечной деятельности.... смотреть

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЗГОВАЯ ОСТРАЯ

Острая недостаточность мозгового кровообращения развивается на почве гипертонической болезни, атеросклероза сосудов мозга, различных васкулитов (ревматизм, узелковый периартериит, облитерирующий тромбангиит и др.), заболеваний крови (геморрагический диатез, эритремия, лейкозы), аневризмы сосудов мозга, интоксикаций, травмы, опухолей мозга и многих других причин. По степени выраженности дисциркуляторных расстройств при острой сосудистой мозговой недостаточности различают преходящие ( транзиторные) расстройства кровообращения, характеризующиеся пароксизмальностью и кратковременностью дисциркуляторных нарушений и преходящими неврологическими симптомами, и инсульты, протекающие по типу геморрагического (разрыв, диапедез) или ишемического (тромбоз, эмболия, спазм или ангиопарез), сопровождающиеся грубыми очаговыми симптомами. Преходящие (транзиторные) расстройства мозгового кровообращения описываются под разными названиями: динамические нарушения, церебральные ангиоспазмы, церебральные сосудистые кризы (общие, локализованные). В основе преходящих нарушений мозгового кровообращения лежат различные патогенетические механизмы: ангиоспазм (особенно велика их роль при церебральных гипертонических кризах), ишемия в зоне атеросклеротически измененного сосуда, обусловленная экстрацеребральными механизмами, чаще в случаях падения общего артериального давления (падение сердечной деятельности, кровотечение из внутренних органов, шоковое состояние, отвлечение крови к поверхностным покровам при горячей ванне, длительном нахождении в вертикальном положении, импульсация с патологически измененного каротидного синуса и другие причины), изменение физико-химических свойств крови (повышение вязкости и свертываемости), микрогеморрагии, микротромбозы и микроэмболии, вызывающие перифокальный отек, нарушения. Развитию преходящих нарушений кровообращения могут способствовать различные факторы: переутомление, физическое и психическое перенапряжение, нарушение диеты, режима сна и т. п. Клиническая картина различна в зависимости от особенностей патогенеза, характера основного сосудистого заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.), выраженности дисциркуляторных нарушений и их локализации. Могут наблюдаться общие нарушения мозгового кровообращения (общий церебральный криз), локализованные в определенном сосудистом бассейне, и сочетание общих церебральных явлений с местными, сочетание церебрального криза с расстройствами кровообращения в других органах и тканях (цереально-корояарный, церебрально-абдоминальный, церебрально-ренальный и церебрально-акроспастический синдромы). В последнем случае расстройство кровообращения в мозгу может возникать как псрвично, так и вторично вслед за развитием криза в других органах и одновременно. Симптоматика при нелокализованных нарушениях мозгового кровообращения (общие церебральные кризы) складывается из головной боли, несистемного головокружения, тошноты, иногда рвоты, чувства страха, побледнения или покраснения кожных покровов, напряжения пульса и высокого артериального давления при гипертонической болезни, ослабления пульса и низкого артериального давления при гипотонических состояниях, оглушенности, дезориентировки, кратковременной утраты сознания. При локализованных нарушениях (локальные церебральные кризы) наблюдаются: преходящие парестезии, парезы или параличи, афазические расстройства, зрительные нарушения, парезы отдельных черепномозговых нервов, мозжечковые расстройства и другие очаговые синдромы. Чаще отмечается нарушение кровообращения в периферических ветвях средней мозговой артерии с кортикальным характером очаговых симптомов. При гипертонической болезни транзиторные расстройства кровообращения могут протекать с клинической картиной остро наступающиго гипертонического синдрома (острая гипертоническая энцефалопатия, синдром острого отека мозга): на фоне высокого артериального давления появляются резчайшая головная боль, тошнота, рвота, оглушенность, сонливость или психомоторное возбуждение, сопорозное состояние. При этом имеется выраженный менингеальный синдром. Давление спинномозговой жидкости значительно повышено. На глазном дне отек сосков зрительных нервов, точечные кровоизлияния. Наблюдаются преходящие расстройства мозгового кровообращения, сопровождающиеся общими и локальными эпилептическими припадками. Нарушение венозного кровообращения (нарушение оттока, ангиопарез) может также давать клиническую картину динамических расстройств кровообращения. Обращает на себя внимание у этих больных синюшность слизистых оболочек и кожных покровов лица. расширение вен на глазном дне, головная боль, особенно в положении лежа, шум в голове, общая слабость, Могут наблюдаться преходящие онемения, парезы в конечностях, двоение в глазах, расстройство речи, состояние дезориентированности или оглушенности. На электроэнцефалограмме у больных с преходящими расстройства.ми мозгового кровообращения в острый период отмечаются дезорганизация альфа-ритма,снижение амплитуды электрических колебаний, появление патологической активности, иногда межполушарные асимметрии биотоков. Симптоматика преходящих сосудистых нарушений сохраняется несколько минут, часов и реже дней. Иногда на длительное время остаются патологические микросимптомы (асимметрия сухожильных рефлексов, снижение, отсутствие или асимметрия брюшных рефлексов, патологические рефлексы, легкие гипестезии). Инсульт протекает по типу геморрагического и ишемического. Инсульт чаще возникает при гипертонической болезни, атеросклерозе мозговых сосудов и значительно реже при других сосудистых заболеваниях. Патогенез инсульта сложен. Имеют значение: изменение реактивности сосудов со склонностью к дистоническим реакциям (ангиоспазм, ангиопарез, стаз, венозный застой)морфологические изменения сосудов (атероматоз, атеросклероз, аневризмы), изменение в биохимизме крови (повышение свертываемости, увеличение вязкости, эритроцитемия, тромбинемия) и другие гемодинамические факторы (резкие колебания кровяного давления повышение или понижение, замедление тока крови). В клинической картине инсульта выделяют четыре периода: период предвестников, острый период, восстановительный период (от 10-15 дней до нескольких месяцев и. даже до 1-2 лет), резидуальный, характеризующийся наличием стойких остаточных явлений. Дифференциальная диагностика геморрагического и ишемического инсульта нередко бывает трудной. Ошибки при определении характера инсульта составляют от 10 до 27%. Инсульт геморрагический развивается чаще в результате эритродиапедеза как следствие неврогенных вазомоторных нарушений (спазм-парез-стаз-повышение проницаемости сосудистой стенки). Способствующими факторами являются резкие колебания кровяного давления. Кровоизлияние в мозговое вещество чаще наблюдается в области внутренней сумки и подкорковых узлов, варолиевом мосту и реже в мозжечке. Полушарные и подкорковые кровоизлияния нередко сопровождаются прорывом крови в боковые и III желудочки, кровоизлияния, в мозговой ствол прорывом в IV желудочек. В области кровоизлияния образуется очаг красного размягчения, в конечной стадии-киста и глиознорубцовые изменения. Субарахноидальные и субдуральные кровоизлияния часто являются следствием разрыва аневризм сосудов основания мозга и оболочечных артерий. Кровоизлияние в вещество мозга (апоплексия) возникает чаще. Внезапно вечером или днем, нередко после волнения или физического перенапряжения. Лишь иногда появляются предвестники в виде головной боли, тяжести в голове, головокружений. Внезапно больной падает, теряет сознание, развивается сопорозное или коматозное состояние (апоплексическая кома). Дыхание хриплое, громкое, стерторозное или типа Чейн-Стокса. Пульс напряжен, артериальное давление часто повышено. Кожа лица багровой или багрово-синюшной окраски, часто наблюдается рвота. Температура вначале снижается, затем повышается. Зрачки при полушарных кровоизлияниях расширены (иногда зрачок на стороне очага кровоизлияния шире), реже сужены. Безучастный взгляд, плавающие маятникообразные движения глаз, иногда отведение глаз и поворот головы в сторону очага (паралич взора). На стороне, противоположной кровоизлиянию, обнаруживаются гемиплегия, ранняя мышечная контрактура или мышечная гипотония; Периостальные сухожильные и кожные рефлексы в первые часы нередко снижаются или исчезают, спустя несколько часов, а иногда дне; рефлексы повышаются, появляются патологические рефлексы, мышечный тонус нарастает. Часто нарушена функция тазовых органов {недержание мочи или задержка мочи и кала). Для стволовых кровоизлияний характерными симптомами являются: узкие зрачки, неравномерность глазных щелей, глазодвигательные нарушения, различное положение глазных яблок в вертикальной плоскости (симптом Мажанди-Гертвига), иногда поворот глаз и головы в сторону парализованных конечностей (паралич взора в сторану очага), двусторонние патологические рефлексы, парезы и параличи конечностей (иногда всех четырех), изменение тонуса мышц в сторону раннего его повышения или резкого снижения, раннее и глубокое нарушение дыхания и сердечной деятельности. Для крово-излияний в мозжечок характерны также внезапное начало, сопорозное состояние, упорная рвота, гипотония всех четырех конечностей, арефлексия, нарастающие симптомы поражения ствола, быстро развивающееся нарушение дыхания и сердечной деятельности. Кровоизлияниям с прорывом крови в желудочки мозга свойственны быстрое развитие глубокой комы, грубые расстройства дыхания и сердечной деятельности (брадикардия, вскоре сменяющаяся тахикардией), повышение температуры до 39-40, резкая потливость, появление горметонического синдрома, летальный исход в первые дни болезни. В спинномозговой жидкости обнаруживаются кровь и повышение давления. При геморрагическом инсульте на дне глаза отмечается гипертоническая ретинопатия с отеком и мелкоточечными геморрагиями в сетчатку. В крови отмечают увеличение числа лейкоцитов со сдвигом влево, повышение количества билирубина. В моче находят белок или его следы, нередко сахар. На электроэнцефалограмме для кровоизлияний в вещество характерны интенсивность, распространенность и стойкость изменений (грубая дезорганизация альфа-ритма или его полное отсутствие, высокоамплитудные дельтаи тэта-волны в обоих полушариях). При трудности дифференциальной диагностики от ишемического инсульта ряд авторов рекомендует в острый период производить ангиографию, так как часто отсрочка адекватной терапии угрожает жизни больного. Субарахноидальное кровоизлияние в 80% случаев является следствием вскрывшихся аневризм сосудов основания черепа Наблюдается также при гипертонической болезни, атеросклерозе мозговых сосудов и других сосудистых поражениях, Иногда бывают предвестники головная боль, несистемные головокружения, шум в ушах, мелькание перед глазами. Начало часто внезапное, появляются резкая головная боль (), рвота, возбуждение, эпилептиформные припадки, сопорозное состояние. Сознание страдает меньше, чем при кровоизлияниях в вещество мозга. Обычно оно спутано, помрачено, в тяжелых случаях сопорозное; кома наблюдается редко. Рано выявляется менингеальный симптомокомплекс: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, общая гиперестезия. Очаговые симптомы часто отсутствуют или выражены нерезко и, как правило, преходящие. При кровоизлияниях на основании мозга могут быть парезы отдельных черепномозговых нервов (птоз, косоглазие, диплопия и другие симптомы). Наблюдается повышение температуры до 37,5-38. Максимума температура достигает на 2-3-й день заболевания. В крови часто находят лейкоцитоз (10000-15000) с небольшим сдвигом формулы крови влево. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением (250-400 мм вод. ст.), в первые сутки обнаруживается примесь свежей крови, на 3-5-е сутки-ксантохромия. В первые 2 дня значительно нарастает количество нейтрофилов, на 5-й день в жидкости обнаруживаются преимущественно лимфоциты и мононуклеары. Диагностическую спинномозговую пункцию следует производить осторожно только в положении больного лежа. Жидкость выпускают каплями под контролем мандреаа (не более 5-10 мл). При подозрении на аневризму повторные пункции противопоказаны. Постельный режим должен проводиться до полной санации спинномозговой жидкости и исчезновения менингеальных симптомов. Повторные субарахноидальные кровоизлияния в молодом возрасте характерны для ане.вризм сосудов. Важная роль в диагностике аневризм принадлежит ангиографии. Субдуральное кровоизлияние может возникнуть при разрыве аневризмы оболочечной артерии. Образующаяся гематома иногда достигает больших размеров и вызывает очаговые симптомы раздражения коры и сдавления вещества мозга. Клиническая картина развивается остро: возникают резкая головная боль, рвота, головокружение, судорожные припадки (локальные и общие), оглушенность. Обиаруживаются менингеальные явления. При нарастании гематомы состояние ухудшается, появляются очаговые симптомы от сдавления. Расширение зрачка на стороне гематомы, глазодвигательные расстройства (птоз, парез взора, косоглазие), патологические рефлексы, нередко двусторонние, расстройство дыхания и сердечной деятельности: развивается кома. В спинномозговой жидкости повышено давление (до 300-400 мм вод. ст.), небольшой цитоз, ксантохромия. В этихслучаях требуется срочное оперативное вмешательство с удалением гематомы и перевязки сосуда. Инсульт ишемический развивается в результате тромбоза, эмболии мозговых сосудов, спазма или длительного стаза крови вследствие ангиопареза. Для развития ишемического некроза мозговой ткани требуется не полное выключение кровотока, а лишь уменьшение, его на 40-50%. В 25% случаев размягчений мозга причиной является тромбоз или сужение экстракраниальных отделов магистральных сосудов (сонных и позвоночных), Тромбоз мозговых сосудов. Развитию тромбоза способствуют патологическое изменение стенок артерий (атеросклероз, ревматические и сифилитические васкулиты, панартерииты), замедление тока крови, снижение кровяного давления и изменения биохимических свойств крови (увеличение вязкости, повышение свертываемости и т.п.), В результате тромбоза и ишемии мозговой ткани образуется очаг серого размягчения, имеющий своим исходом кисту и глиозно-рубцовые изменения. Чаще наблюдается у лиц пожилого возраста. Иногда развитию тромбоза предшествуют кратковременные расстройства функций (парезы, афазии-гипестезии. зрительные нарушения). Стадия предвестников более характерна для тромбоза, чем для кровоизлияния. Появляются головные боли, головокружения, потемнение в глазах, спутанность, дезориентировка. Начало тромбоза сосуда часто постепенное, без потери сознания, развивается обычно ночью или под утро, особенно после предшествовавшего физического или психического перенапряжения. Характерно симптомов в начале тромбоза, заканчивающееся затем стойким расстройством функций. Утрата сознания при тромботическом инсульте не такая глубокая я длительная, сопорозное и коматозное состояние наблюдается при тромбозе крупных сосудов. При тромбозе отмечается: бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, пульс слабого наполнения, артериальное давление часто снижено, дыхание поверхностное, температура нормальная. Очаговые, симптомы зависят от величины и локализации очага ишемического размягчения. Могут быть гемиплегия или гемипарез, монопарезы или моноплегии, афазические расстройства, зрительные расстройства и др. (см. Артерии мозго-вые. синдромы поражения). На глазном дне обычно обнаруживаются склеротические изменения сосудов сетчатки и бледность сосков. На электроэнцефалограмме при размягчениях даже в остром периоде определяется межполушарная асимметрия биотоков и более локальный характер нарушений (дезорганизация альфа-ритма в пораженном полушарии и часто сохранность в здоровом, высокоамплитудные медленные и острые волны). Важной для диагностики является ангиография, которую можно делать в остром периоде. Эмболия мозговых сосудов возможна при эндокардите (ревматический или септический), мерцательной аритмии, бронхоэктатической болезни, хирургических операциях (воздушная, жировая), травмах (жировая) и других причинах. Эмболия чаще возникает у молодых людей. Эмбол может быть единичным и множественным. Эмболия мозговых сосудов часто развивается днем внезапно, иногда после физической нагрузки. Период предвестников отсутствует. Наступают, как правило, потеря сознания, бледность лица, учащенное, нередко аритмичное дыхание. Могут быть судорожные припадки как общие, так и локальные. Очаговые симптомы появляются быстро, наблюдаются монопарезы и моноплегии, реже гемиплегии, афазические нарушения, зрительные и другие расстройства функций нервной системы. Обнаруживаются симптомы поражения сердца: систолический или диастолический шум на верхушке, порок сердца, эндокардит, мерцание предсердий. Кровяное давление нормально или понижено. Зрачки расширены или нормальной величины. В крови отмечается лейкоцитоз, РОЭ ускорена. В моче иногда находят белок, лейкоциты. На электроэнцефалограмме выявляется четкий очаг патологической активности в пораженном полушарии. Спинномозговая жидкость без особых изменений. Иногда умеренно повышено давление. кровообращения необходимо обеспечить максимальный покой: при вынужденной транспортировке соблюдать осторожность (переносить на носилках, избегать толчков, тряской езды и т. п.). Если инсульт произошел дома, больного не следует транспортировать в течение 2-3 недель при возможности обеспечения надлежащего лечения и ухода. В связи с развитием хирургического лечения инсультов показания к транспортировке должны быть, очевидно, пересмотрены. Этот вопрос надо решать индивидуально в каждом отдельном случае. При преходящих расстройствах мозгового кровообращения, развивающихся у больных гипертонической болезнью на фоне высокого артериального давления, назначают спазмолитические и гипотензивные лекарственные средства в различных сочетаниях. Рекомендуются дибазол (1-2% раствор по 1-2 мл под кожу 1-2 раза в день или по 0,02-0,05 г 2-3 раза в день в порошках), эуфиллин (5-10 мл 2,4% раствора разводят в 10-20 мл 40% раствора глюкозы и медленно вводят в вену 2-3 мл или 0,1-0,2 г 2-3 раза в день после еды в таблетках), папаверин (в порошках по 002-005 г. 2-3 раза в день, под кожу 1-2% раствор по 1-2 мл.) в комбинации с диуретином и люминалом, спазмолитин (0,01-0,15 г 2-3 раза ,в день или 0,5% раствор по 1-2 мл внутримышечно) редфам (по 20 капель 3 раза в день или 0,5-2 мл внутримышечно или подкожно), резерпин (ют 0,1-0,3 до 0,5-1 мг в сутки) никотиновая кислота внутривенно (1 мл 2,5% раствора). Рекомендуется дегидратирующая терапия (внутривенные вливания 40% раствора глюкозы или 25% раствора сернокислой магнезии внутривенно или внутримышечно и др.). Седативные средства, бромиды в различных дозировках, хлоралгидрат и различные барбитураты. Рекомендуются пиявки как средство, снижающее кровяное давление и уменьшающее свертываемость крови. Кровопускание при высоком давлении проводится по показаниям (учитывается состояние сердечной деятельности, величина кровяного давления, стадия гипертонической болезни). Применение антикоагулянтов (дикумарин, неодикумарин, пелентан) особо показано при повышении протромбина в крови; проводится под строгим контролем крови и функции почек. При острой гипертонической энцефалопатии (острый отек мозга) с лечебной целью рекомендуются повторные спинномозговые пункции с извлечением 20-25 мл. жидкости (делать осторожно, выпускать каплями, не вынимая из иглы маядрена). Показано периодическое вдыхание кислорода. При динамических нарушениях мозгового кровообращения в сочетании с атеро-склерозом и падением артериального давления следует применять азопрессорные средства (норадреналин, неосинефрин-мезатон и др.), кардиотонические и аналептические средства (препараты дигиталиса, строфанта, кофеин, камфара, кордиамин, коразол и др.). В этих случаях показаны антикоагулянты. Больным с преходящими нарушениями мозгового кровообращения требуется постельный режим от 2 до 4 недель, соответствующая диетотерапия, длительное применение седативных и патогенетических лекарственных средств. При кровоизлияниях в остром периоде мероприятия направ-лены на остановку кровотечения и борьбу с отеком мозга. На голову кладут пузырь со льдом, к ногам грелки. При наличии высокого артериального давления рекомендуется кровопускание (200-100 мл), применение гипотензивных средств (серпазил, дибазол и др.). Для .повышения свертываемости крови и остановки кровотечения назначают желатин (подкожно 20-25 мл 10% раствора) или витамин К в виде метинона или викасола (1 мл 0,5% раствора метинона внутримышечно, 3-5 мл 0,3% раствора вккасола виутримышечно или 0,01 г. метинона и 0,015-0,02 викасола 2-3 раза в день в порошках), аскорбиновую кислоту (1--2 мл 5% раствора внутримышечно или внутривенно), хлористый кальций (если не повышена вязкость крови и содержание протромбина) или глюконат кальция (5-10 мл 10% раствора хлористого кальция внутривенно, 5 мл 10% раствора глюконата кальция внутривенно). Для снижения проницаемости сосудистой стенки рекомендуется рутин в комбинации с аскорбиновой кислотой (0,02 г рутина и 0,05 г аскорбиновой кислоты 2-3 раза в день в порошках или растворимые препараты рутина-урутин, рутамин подкожно или внутримышечно) или цитрин (по 0,05-0,1 г 2-3 раза в день внутримышечно или внутривенно по средств (бензогексоний по 0,5-0,75 мл 2% раствора 1-2 раза в сутки внутримышечно или 0,1 г 3-5 раз в сутки в порошках, пентамин по 0,5-1 мл 5% раствора внутримышечно) при абсолютной уверенности в геморрагическом характере инсульта и под строгим непрерывным контролем кровяного давления (не следует значительно снижать). Для борьбы с отеком применяют дегидратирующие средства: 10% раствор хлористого натрия 10 мл внутри-венно или 25% раствор сернокислой магнезии 5-10 мл внутривенно, или 15-20 мл внутримышечно, или 40% раствор глюкозы 30-40 мл внутривенно. Ряд авторов указывает на целесообразность применения глюкокортикоидов (кортизон, преднизон, преднизолон), оказывающих противоотечное действие и снижающих сосудистую проницаемость. При гипоксии рекомендуется вдыхание кислорода или смеси кислорода с углекислотой. За последние годы все большее распространение получает хирургическое лечение кровоизлияний. Операция особо показана в случаях локализации кро-воизлияния кнаружи от внутренней капсулы у больных не старше 55-60 лет, когда состояние больного является угрожающим для жизни. Операция в этих случаях проводится в первые дни после инсульта. Широко применяется хирургическое вмешательство при субарахноидальных кровоизлияниях на почве аневризмы сосудов (ранняя операция или отсроченная, т. е. в период, через 2-3 недели после, кровоизлияния). Операции обязательно предшествует двусторонняя ангиография для выявления локализации аневризмы. При субдуральном кровоизлиянии применяется оперативное вмешательство с удалением гематомы. При тромбозах мозговых сосудов мероприятия направлены на улучшение кровоснабжения мозга и усиление компенсаторных возможностей кровообращения.... смотреть

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЗГОВАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ

гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов мозга, реже другие диффузные сосудистые поражения могут приводить к хронической недостаточности мозгового кровообращения с развитием хронической гипоксии, являющейся следствием несоответствия между кровоснабжением мозга и потребностями обмена веществ в нервной ткани. Хроническая сосудистая энцефалопатия не всегда развивается как постепенно прогрессирующее заболевание. Иногда она проявляется более остро вслед за инсультом или острым диффузным расстройством мозгового кровообрашения. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения при гипертонической болезни описывается как хроническая гипертоническая энцефалопатия. В клинической картине гипертонической энцефалопатии выделяют три стадии: 1-компенсированная, II-субкомпенсированная и IIIдекомпенсированная. Для 1 стадии характерен псевдоневрастенический синдром, проявляющийся многообразными невротическими и вегетативными нарушениями. Отмечаются повышенная раздражительность, вспыльчивость, эмоциональная неустойчивость, головная боль, головокружение, шум в ушах, бессонница и другие ощущения развиваются обычно после физического или психического перенапряжения. Выявляется повышенная реактивность сосудистой системы со склонностью к дистоническим реакциям общего и местного характера. Артериальное давление увеличено, отмечаются значительные его колебания. Патологии со стороны анимальной нервной системы в этой стадии обычно не находят. На электроэнцефалограмме определяется нерегулярность основного ритма и непостоянство кривой биоэлектрической активности. Со стороны глазного дна выявляется гипертоническая ангиопатия. Трудоспособность больных обычно не нарушена. При своевременном лечении эта стадия может быть купирована, в других случаях она переходит во II стадию. Во II стадии жалобы на головную боль, головокружения, обморочные состояния, шум в ушах и в голове, бессонница приобретают постоянный характер. Отмечаются быстрая утомляемость, периодическое ухудшение общего состояния с вялостью, недомоганием и апатией, склонность к аффективным вспышкам, неустойчивость вегетативных функций, сосудистая гиперреактивность с частыми парадоксальными реакциями. Нередко обнаруживается патология со стороны анимальной нервной системы: асимметрия сухожильных рефлексов, мышечного тонуса и иннервации черепномозговых нервов, анизокория, тонкие чувствительные расстройства, иногда нечеткие пирамидные знаки. Для данной стадии характерны церебральные сосудистые кризы (общие и локальные), характеризующиеся пароксизмальностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств. На электроэнцефалограмме определяются дезорганизация альфа-ритма, непостоянство кривой, появление единичных или групповых диффузных медленных волн, нарушение реактивности. На глазном дне имеется сужение калибра артериол или гипертонический ангиосклероз. Трудоспособность больных обычно сохранена, но периодически может нарушаться на более или менее длительное время. При III стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения отмечается как очаговая, так и диффузная органическая патология мозга. Наблюдаются упорные головные боли, нередко приступообразно усиливающиеся, головокружения, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, снижение памяти, внимания, сужение круга интересов, повышенная психическая истощаемость, снижение интеллекта. При объективном исследовании обнаруживают: анизокорию, асимметрию лицевой мускулатуры, повышение сухожильных рефлексов и их асимметрию, патологические рефлексы, координаторные расстройства, иногда псевдобульбарный синдром с рефлексами орального автоматизма, насильственный плач и смех, хватательный рефлекс, расстройство функций тазовых органов. Артериальное давление обычно высокое, характеризуется стабильностью. В этой стадии часты затяжные кризы, геморрагические и ишемические инсульты. Трудоспособность грубо нарушена. На электроэнцефалограмме отмечается снижение амплитуды электрической активности, появление медленной патологической активности, межполушарные асимметрии биотоков, грубые расстройства реактивности. На глазном дне определяются структурные изменения сосудов и сетчатки глаза гипертонический ангиосклероз и ретинопатия с феноменом артериовенозного перекреста (симптом Салуса, феноменом Гвиста, геморрагии и лимфоррагии). Патологоанатомические исследования показывают диффузный склероз сосудов основания мозга, очаги размягчения разной величины в коре, особенно в подкорковом отделе и мозговом стволе, тромбозы в мелких сосудах и эритростазы, диффузную дегенерацию клеток коры. Клиническую картину хронической сосудистой мозговой недостаточности при атеросклерозе и лечение см. Атеросклероз сосудов головного мозга. Лечение. В 1 стадии хронической сосудистой мозговой недостаточности при гипертонической болезни основное лечение направлено на устранение невроза. Этому способствуют: правильная организация труда и отдыха, упорядочение сна, исключение факторов, травмирующих нервную систему, рациональный пищевой режим; лечебная физкультура, спорт, закаливание. Из медикаментозной терапии широко используются седативные средства в различных сочетаниях (бром, люминал, валериана, кодеин и др.). Во II и III стадии, кроме перечисленных выше лечебных мероприятий, особое внимание уделяется систематической патогенетической терапии гипертонической болезни, атеросклероза сосудов мозга. При гипертонической болезни проводится комбинированное лечение седативными и нейроплегическими средствами и препаратами ганглиоблокирующего и симпатолитического действия (см. Гипертоническая болезнь. Лечение). При атеросклерозе особое внимание уделяется диетотерапии, применению сосудорасширяющих лекарственных препаратов, антикоагулянтов, гормонотерапии (см. Атеросклероз сосудов головного мозга. Лечение). При острых сосудистых расстройствах (кризы, инсульт) применяется соответствующая патогенетическая терапия (см. Сосудистая недостаточ-ность мозговая, острая). Особое внимание уделяется трудоустройству больных со II и III стадией хронической мозговой сосудистой недостаточности. Прогноз обычно благоприятный в 1 стадии. Активная терапия приводит к купированию заболевания. Во II и особенно в III стадии прогноз ухудшается в связи с наступающими острыми сосудистыми нарушениями мозгового кровообращения (ишемические и геморрагические инсульты) и других органов.... смотреть

T: 231